Yoon‑Seong Kim

Rutgers University, Piscataway Township

'Yoon‑Seong Kim Lab – Aging & Neurodegeneration' 은 최신의 전사체학, 후생유전체학, 공간 분석 기법을 활용하여 노화와 산화적 손상이 신경퇴행성 질환, 특히 파킨슨과 알츠하이머에 어떻게 원인이 되는지에 대한 분자 기전을 밝히기 위해 연구하고 있습니다. Aging and oxidative stress-mediated alterations in gene regulation, mutagenesis, and pathogenesis of Neurodegenerative diseases mainly focusing on Parkinson’s disease and Alzheimer’s disease. The Gut-Brain Axis in Parkinson’s Disease. The

중점 분야: 유전자 및 세포 치료제

'Yoon‑Seong Kim Lab – Aging & Neurodegeneration' 은 최신의 전사체학, 후생유전체학, 공간 분석 기법을 활용하여 노화와 산화적 손상이 신경퇴행성 질환, 특히 파킨슨과 알츠하이머에 어떻게 원인이 되는지에 대한 분자 기전을 밝히기 위해 연구하고 있습니다.

1. 호스트 연구원(PI) 및 연구실 개요

■ 기관/소속부서

러트거스 대학교 로버트 우드 존슨 의과대학

■연구실 이름

노화 및 신경변성 연구실

■ 연구책임자(PI) 정보

이름: 김윤성 박사, M.D., Ph.D.

직위 : 교수

신경치료연구소

신경과

Email: yk525@rutgers.edu

연구실 홈페이지 : yoonkimlab.com

2. 연구분야 및 전문성

■ 핵심 연구분야

신변성질환, 파킨슨병, 노화, 마이크로바이옴-장-뇌축

■ 연구목표 및 비전

연구 중점 사항

주로 파킨슨병과 알츠하이머병을 중심으로 하는 신경퇴행성 질환의 유전자 조절, 돌연변이 유발 및 발병기전의 노화 및 산화 스트레스 매개 변화.

단백질 응집 및 신경변성에서 산화성 DNA 병변의 전사 돌연변이 유발. 우리는 최근 가장 빈번한 산화성 DNA 병변인 8-oxo-dG가 전사 돌연변이 유발이라는 흥미로운 메커니즘에 의해 돌연변이 mRNA 종을 생성하여 PD 및 AD의 단백질 응집 및 발병에 기여할 수 있음을 발견했습니다. (PMID: 37740734)
PD의 노화, 희소돌기아교세포, 소교세포: 단일핵 다중체 분석의 관점. 노화는 PD 발병에 기여하는 주요 위험 요소입니다. 젊은, 노인 및 PD 사후 중뇌에 대한 결합된 snRNA-seq 및 snATAC-seq 분석은 노화 동안 희소돌기아교세포와 미세아교세포가 변화하고 PD 발병에 추가로 기여한다는 것을 보여줍니다. 피크 유전자 연관 분석은 PD 관련 SNP가 발병에서 역할을 할 수 있는지에 관한 세포 유형별 기여를 보여줍니다. (PMID: 38491288)
파킨슨병의 장-뇌 축. 'PD 발병에 대한 장 가설'은 장내 미생물의 불균형과 같은 장 환경의 교란이 α-시누클레인 응집을 유발하고 이후 뇌로 전파된다는 것을 시사합니다. 우리 연구실에서는 장내 미생물 불균형과 α-시누클레인 병리를 복제한 후 뇌로 전파되는 루이체(DLB)를 이용한 PD 및 치매의 새로운 마우스 모델을 확립하기 위해 노력하고 있습니다.

■ 주요실적/대표저서

Wehbe, F. et al. Inferring disease progression stages in single-cell transcriptomics using a weakly supervised deep learning approach. Genome Res (2025).
주, I.G. 외. NXP031은 알츠하이머병 모델에서 Abeta 축적을 저하시키고 항산화 경로를 촉진하는 이중 효과를 통해 기억 기능을 회복시킵니다. Free Radic Biol Med 226, 158-170 (2025).
Fiadeiro, M.B., Diogo, J.C., Silva, A.A., Kim, Y.S. & Cristovao, A.C. 신경퇴행성 장애의 NADPH 산화효소: 메커니즘 및 치료 기회. 항산화 산화환원 신호 41, 522-541 (2024).
Adams, L., Song, M.K., Yuen, S., Tanaka, Y. & Kim, Y.S. A single-nuclei paired multiomic analysis of the human midbrain reveals age- and Parkinson's disease-associated glial changes. Nat Aging 4, 364-378 (2024).
Kim, W. et al. An optimized Nurr1 agonist provides disease-modifying effects in Parkinson's disease models. Nat Commun 14, 4283 (2023).
Basu, S. et al. 파킨슨병 발병기전에서 DNA 산화로 인한 알파-시누클레인의 전사 돌연변이 유발. Acta Neuropathol 146, 685-705 (2023).
송M.K., 아담스, 엘., 이진호. & 김 Y.S. NXP031은 파킨슨병의 AAV-WT-알파-시누클레인 마우스 모델에서 도파민 신경 세포 손실과 산화 손상을 예방합니다. PLoS One 17, e0272085(2022).
Guhathakurta, S. et al. 파킨슨병에서 후성유전적 변형인자 TET1에 의한 알파-시누클레인 유전자(SNCA)의 조절. Int Neurourol J 26, S85-93 (2022).
Guhathakurta, S. et al. SunTag 기반 모듈식 후성유전학 툴킷을 사용한 정확한 후성유전학 편집. 후생유전학, 1-7(2022).
Guhathakurta, S. et al. SNCA에서 증가된 히스톤 마크의 표적화된 감쇠는 파킨슨병의 알파-시누클레인을 완화시킵니다. EMBO Mol Med, e12188(2021).
Cristovao, A.C. 외. 업그레이드된 파라콰트 노출 패러다임을 사용한 파킨슨병 쥐 모델의 특성 분석. Eur J Neurosci 52, 3242-3255 (2020).