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AACR Annual Meeting 2026

뉴스 · 2026-06-09 · 조회 77

1. 학회 개요
AACR Annual Meeting은 미국암학회(American Association for Cancer Research)가 주관하는 세계 최대 규모의 암 연구 학술대회로, 매년 전 세계 수만명의 암 연구자가 참가합니다. 2026년 학회는 4월 17일부터 22일까지 미국 캘리포니아 주 샌디에이고의 San Diego Convention Center에서 개최되었으며, 기초·중개·임상 연구를 아우르는 최신 암 연구 성과가 집약적으로 발표되었습니다. 
      
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            AACR2026 배너                                                        San Diego Convention Center 주변

저는 KOBRA-TA(Korean Bioregulatory Academy – Travel Award) 프로그램의 지원을 받아 학회에 참가하여 “EcDNA-mediated oncogene amplification underlies EGFR-TKI resistance in NSCLC” 라는 주제로 포스터 발표를 진행하였습니다. 올해는 특히 저의 연구 주제인 ecDNA(Extrachromosomal DNA)와 직접적으로 연관된 세션들이 다수 편성되어 있어, ecDNA의 생성 기전부터 종양 진화, 치료 저항성, 임상적 함의에 이르기까지 분야 전반의 최신 연구 동향을 집약적으로 파악할 수 있었습니다. 이를 통해 현재 수행 중인 비소세포폐암(NSCLC)에서의 EGFR-TKI 저항성 연구를 글로벌 연구 흐름 속에서 재조명하고, 향후 연구 방향 설정에 필요한 심층 지식을 습득할 수 있었습니다.
           
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AACR2026 참관 사진                                    학회장 입구                                       학회 참가자 핀 보드 – 한국


2. 주요 세션 참관 내용
2-1. 방법 워크숍 - 암 치료의 AI: 종양학을 변화시키는 실제 응용  
학회 첫날 참석한 Methods Workshop에서는 임상 종양학 전반에 AI 기술을 어떻게 실용적으로 접목할 것인가를 다루었습니다. 조직 절편 데이터와 유전체 정보를 결합한 3D 재구성 플랫폼인 CODA(Computational Oncology for Data Analysis)가 소개되었으며, Spatial transcriptomics(CODEX) 기술을 통해 대규모 조직에서 신규 세포 표현형을 정량적으로 분석하는 방법론이 제시되었습니다. 또한, 시퀀싱 데이터에서 직접 변이 패턴을 학습하는 AI 기반 variant caller의 개발 현황과, 이를 임상 정밀의료에 통합하는 전략이 공유되었습니다. 이미징·분자·표현형 데이터를 통합하는 이러한 접근법은 향후 저의 연구에서 세포주의 구조 변이 분석 및 내성 세포주 모델의 표현형 해석에 직접적으로 적용 가능할 것으로 기대됩니다. 

2-2. 교육 세션 - 종양이 바이러스처럼 작용할 때: 메커니즘 및 치료 경계선 및 종양 내 약물 반응
첫 번째 "When Tumors Act Like Viruses" 세션에서는 종양 세포 내 Transposable elements 유래 핵산이 선천면역 신호를 활성화하는 viral mimicry 현상을 다루었습니다. DHX9가 세포질 ssDNA 및 R-loop를 억제하는 기전과, DHX9 결손 시 종양 성장이 감소함을 보고하였고 또한 TREX1이 항암제 저항성 및 바이러스 모방 반응의 핵심 조절인자로서 항암 치료와 병용 시 TCR 반응을 증폭시키는 치료적 가능성을 제시하였습니다. 두 번째 세션 "Intratumoral Drug Responses"에서는 종양 내로 여러 약물을 직접 전달하는 임플란터블 마이크로디바이스와 고도 다중화 공간 이미징·전사체 분석을 결합하여 약물 반응을 직접 측정하는 플랫폼이 소개되었습니다. 

2-3. 교육 세션 – 암 진화 및 치료 반응에서 염색체외 DNA의 역할 규명
ecDNA 연구의 선도자인 Paul Mischel, Vineet Bafna가 주도하는 ecDNA Educational Session에 참석하였습니다. ecDNA는 염색체에서 분리된 원형 DNA로, 종양유전자의 극단적 증폭, 종양 내 이질성, 그리고 치료 저항성 획득의 핵심 기전으로 부상하고 있습니다. 본 세션에서는 폐암에서 Myc/PVT1 등 종양유전자가 ecDNA 형태로 증폭되는 현상이 보고되었으며, TRACERx/PEACE 코호트에서 약 20%의 환자군에서 ecDNA가 검출되고 이것이 종양유전자 및 면역 관련 유전자의 동시 증폭과 연관된다는 점이 강조되었습니다. 제 연구에서 관찰한 EGFR-TKI 내성 세포주 내 RAF1 ecDNA 증폭이 이러한 글로벌 ecDNA 생물학의 맥락과 유사함을 재확인하였으며, 임상 코호트 데이터와의 연계를 통해 검증할 수 있는 방향을 구체적으로 모색하게 되었습니다.
      
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Symposium hall 내부                                                                 Symposium 슬라이드

2-4. 주요 심포지엄 - 염색체를 넘어서: ecDNA의 메커니즘, 결과 및 치료 기회
이 세션에서는 ecDNA의 분자적·세포적·임상적 측면의 최신 연구 결과들이 집약적으로 발표되었습니다. 특히 Micronucleus 형성 비율이 ecDNA 보존율과 연동되며 환자 생존율과 역상관 관계를 보인다는 발견은, ecDNA를 임상 바이오마커로 활용할 수 있는 중요한 근거를 제시합니다. 아울러 ecDNA의 Biogenesis, HSR cycle을 통한 염색체 내 삽입, Micronucleus 형성 및 배출을 통한 제거에 이르는 Life cycle과, cGAS-STING 경로를 통한 면역계의 ecDNA 인식 기전이 상세히 논의되었습니다. ecDNA life cycle 전반에 대한 체계적 이해는 내성 획득 과정에서 ecDNA가 어떻게 선택적으로 유지·증폭되는지를 규명하였으며, 향후 ctDNA 기반 liquid biopsy와의 연계를 통한 ecDNA 조기 진단 연구로의 확장 가능성도 구체화할 수 있었습니다.

2-5. 주요 심포지엄 - 암의 DNA 손상 반응과 합성 치사율
상동재조합 결핍(HRD) 종양과 Synthetic lethality 전략을 집중적으로 다룬 Major Symposium에 참석하였습니다. BRCA1/2 변이 종양 외에도, MMEJ(Microhomology-Mediated End-Joining) 경로 및 Fanconi Anemia 경로 결함 종양에 대해 PARP 억제제를 통한 Synthetic lethality 적용 가능성이 논의되었습니다. ssGAPs(single-strand DNA gaps)라는 신규 바이오마커를 통해 DNA repair inhibitor therapy를 가이드할 수 있음이 보고되었고 EWSR1-FLI1 fusion 종양의 표적 치료 전략도 소개되었습니다.
            
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        Ball room내부                                              학회장 복도                                          학회 이름표 및 일정 어플

3. Exhibition 참관 및 네트워킹
학회 기간 중 컨벤션 센터 내 대규모 Exhibition Hall에서는 제약·바이오·진단 관련 기업들이 최신 기술과 솔루션을 선보였습니다. Inocras와 Broad Institute 공동 발표를 포함한 Exhibitor Spotlight 세션에서는 TCGA WGS 대용량 데이터를 AI 기반 프레임워크로 분석하여 암 환자 정밀 진료에 활용하는 방법론이 제시되었습니다. 또한 Exhibition 부스에서는 다양한 기업들이 참가자들에게 간식과 홍보물을 제공하며 활발한 교류의 장이 형성되었습니다.
      
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Exhibitor Spotlight 세션                                                                  Exhibit Hall 내부

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               학회장 내부                                             학회 셔틀 일정표                          exhibition 부스에서 나눠준 간식

4. 포스터 발표 및 학술 네트워킹
포스터 세션은 각 주제별로 나누어져 학회 기간 내내 진행되었고, 그 중 저는 4월 22일(학회 6일차)에 “EcDNA-mediated oncogene amplification underlies EGFR TKI resistance in NSCLC"라는 제목으로 연구 결과를 발표하였습니다. EGFR 변이 비소세포폐암에서 장기간 Erlotinib 처리를 통해 확립된 내성 세포주 모델에서 ecDNA가 RAF1 등 종양유전자를 극단적으로 증폭하여 MAPK 신호를 지속 활성화함으로써 EGFR-TKI 저항성을 매개한다는 기전을 규명한 연구입니다.
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AmpliconArchitect 파이프라인 개발에 참여한 Jens Luebeck(UCSD)을 포함한 ecDNA 및 구조변이 분야의 연구자들과 PC9 세포주 모델의 약물 반응에 대한 구조변이 분석 결과에 대해 소개하고 방법론적 자문을 구하였습니다. 또한 Merck, 삼성바이오에피스, 제넥신 등 국내외 산업계 실무진과도 연구 내용을 소개하며 신규 바이오마커 발굴 관점의 다각적 피드백을 수렴하였습니다.
 
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포스터 세션 (1)                                                                       포스터 세션 (2)

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           Exhibit and Poster Hall입구                         포스터 발표 현장 (1)                                    포스터 발표 현장 (2)

5. 참관 소감 및 향후 계획
AACR 2026은 암 연구의 최전선을 직접 조망할 수 있는 귀중한 경험이었습니다. 특히 ecDNA 분야에 대한 집중적인 세션 구성을 통해 현재 저의 연구 주제와 맞닿은 최신 연구 동향을 습득할 수 있었으며, 세계적 연구자들과의 네트워킹을 통해 연구의 방향성과 전략에 대한 실질적인 조언을 확보할 수 있었고 향후 공동 연구 추진 및 방법론 교류의 발판이 될 것으로 기대합니다.
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KOBRA-TA 프로그램의 지원 덕분에 세계 최고 수준의 학술 현장에 참여하고 본인의 연구를 국제 무대에서 발표할 수 있는 소중한 기회를 얻었습니다. 이번 참관에서 얻은 연구 역량과 네트워크를 바탕으로, ecDNA 매개 약물 저항성 기전 규명 및 관련 바이오마커 개발 연구를 더욱 심화시켜 나가겠습니다.
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■ 학회명: American Association for Cancer Research Annual Meeting 2026
■ 개최일: 2026년 4월 17일 – 22일
■ 개최지:  San Diego Convention Center, San Diego, CA, USA
■ 발표제목: EcDNA-mediated oncogene amplification underlies EGFR-TKI resistance in NSCLC
■ 작성자: 성균관대학교 대학원생 김보윤
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